Немного о нейролептиках

Автор
Опубликовано: 1520 дней назад (27 октября 2020)
0
Голосов: 0
Классические нейролептики

Классические нейролептики несмотря на то, что они ослабляют выраженность симптомов психоза, все же приводят к истончению коры головного мозга. Несмотря на то, что краткосрочное лечение антипсихотиками связано с истончением префронтальной коры, лечение также связано и с лучшим когнитивным контролем и повышенной функциональной активностью префронтальной области. Больные, получавшие классические нейролептики, имеют значительное истончение в области префронтальной коры и средней височной области по сравнению с группой пациентов без лечения этими препаратами, а также в префронтальной, средней височной, теменной и затылочной областях по сравнению со здоровыми людьми.

Атипичные антипсихотики

Не обнаружено доказательств пагубного влияния атипичных антипсихотиков на когнитивные функции и активность мозга у пациентов с первым эпизодом шизофрении. Напротив, исследование симптоматики шизофрении и активности BOLD во время AX-CPT показало лучшую производительность и повышенную активность DLPFC в группах пациентов, принимавших лекарства, по сравнению с группами пациентов без лечения. Также выявляется значительная положительная взаимосвязь между выраженностью симптомов и активностью левого дорсолатерального префронтального кортекса (DLPFC) BOLD в группах пациентов.

Принимая во внимание, что шизофрения связана со снижением дофаминергической активности (дофаминергического тонуса в системе мезокортикальной), атипичные антипсихотики могут улучшить «дофаминергический тон» в префронтальной коре) особенно, по нашим данным, Арипипразол, как стимлуятор D1 нейронов кортекса), с благотворным воздействием на когнитивные функции и потенциально BOLD активность.

Причины истончения коры под влиянием нейролептиков

Истончение коры мозга на фоне лечения нейролептиками можно объяснить:

1) уменьшением количества глиальных клеток и более высокой плотностью нейронов при терапии нейролептиками, несмотря на то, что механизм воздействия нейролептиков на структуру и функцию мозга неясен;

2) нейровоспалением, поскольку нейровоспалительные модели эффекта нейролептиков здесь явно играют важную роль. Растет числа доказательств того, что нейровоспаление связано с механизмами развития шизофрении, включая повышение уровней провоспалительных цитокинов и активацию микроглии, а также увеличение внеклеточного объема в белом и сером веществе. Стоит отметить, что лечение антипсихотиками связано с противовоспалительным эффектом, который может способствовать уменьшению внеклеточного объема и активации глии, а также улучшения функции нейронов и, следовательно, процессов познания;

3) измененной дофаминергической и серотонинергической активностью; другим механизмом для объяснения улучшения когнитивных функций и активности BOLD в группе пациентов, принимающих нейролептики, могло бы быть влияние антипсихотиков второго поколения на дофаминергическую и серотонинергическую системы. В нескольких исследованиях было обнаружено повышенное высвобождение дофамина в префронтальной области вследствие изменения концентрации серотонина 2А и D2 рецепторная блокада.

BOLD

Отсутствие значимой связи между активностью BOLD и толщиной коры позволяет предположить, что истончение само по себе является маловероятным объяснением увеличения активности BOLD ( уровень кислорода в крови) у пациентов, принимающих нейролептики

Нейролептики вызывают повышение уровня дофамина в коре мозга

Исследования на животных показали повышенное высвобождение дофамина в префронтальной области как следствие приема антипсихотиков. Более высокая активность пациентов и большая активность BOLD в выборке пациентов, получавших нейролептики, подчеркивают потенциально положительные эффекты антипсихотических средств, которые традиционно можно было бы интерпретировать как пагубный эффект, если бы толщина коркового слоя исследовалась изолированно.

Изменение уровня кислорода в сосудах мозга после приема нейролептиков

В литературе можно найти свидетельства, связанного с приемом нейролептика, увеличения зависимого от уровня кислорода в крови (BOLD) ответа в PFC после начала лечения нейролептиком или после перехода на атипичный антипсихотик.

Как долго можно лечить нейролептиками?

В когорте пациентов с кратковременной медикаментозной терапией шизофренией в первом эпизоде, мы не находим доказательств пагубного влияния этого лечения на высшие когнитивные функции или на основные нейрофизиологические особенности функционирования мозга. Кратковременное лечение атипичными антипсихотиками, в отличие от классических нейролептиков связано с улучшением когнитивных функций и функциональной активности мозга у этих людей.
Комментарии (20)
Котик # 27 октября 2020 в 13:09
Пропаганда всяких веществ психотропных. Тут и так все упоротые
Stanislav # 2 ноября 2020 в 14:11
Человек невнимательно читал мою статью об эффектах нейролептиков, там больше негатива о них, чем позитива, какая уж тут пропаганда, скорее наоборот Феназепам не нейролептик , а транквилизатор бензодиазепинового ряда
Stanislav # 29 октября 2020 в 10:49
Опасный феназепам
Распространенность и показания
Бензодиазепины ( BZD) ( клоназепам, альпразолам, феназепам и др.) являются одними из наиболее широко назначаемых фармакологических препаратов (более 112 миллионов рецептов в год в США ). BZD используются при многих заболеваниях , включая тревогу, бессонницу, расслабление мышц, облегчение спастичности, вызванной патологией центральной нервной системы, и эпилепсию. BZD также используются во время операции из-за их амнестических и анксиолитических свойств.
Гамма - аминомаслянная кислота и ее рецепторы
Гамма - аминомаслянная кислота - наиболее распространенный нейромедиатор в центральной нервной системе, который в высоких концентрациях обнаруживается в коре и лимбической системе мозга. ГАМК является ингибиторной по своей природе и, таким образом, снижает возбудимость нейронов, то есть оказывает успокаивающее действие на мозг. Три рецептора ГАМК обозначены как A, B и C.
Механизм действия феназепама
BZD действуют как положительные аллостерические модуляторы на рецептор гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК, GABA) ) -A. Рецептор ГАМК-А представляет собой управляемый лигандом хлорид-селективный ионный канал. Рецепторный комплекс ГАМК-А состоит из 5 субъединиц гликопротеина, каждая из которых имеет несколько изоформ. Рецепторы ГАМК-А содержат 2 субъединицы α, 2 субъединицы β и 1 субъединицу γ. Каждый рецепторный комплекс имеет 2 сайта связывания GABA, но только 1 сайт связывания BZD.
Сайт связывания бензодиазепина находится в определенном кармане в месте спаривания (пересечения) субъединиц α и γ. Внутри α-субъединицы изоформ 1, 2, 3 и 5 находится остаток гистидина (H101, H101, H126 и H105 соответственно), который обладает высоким сродством к BZD. Изоформы 4 и 6 субъединицы α содержат остаток аргинина и не имеют сродства к BZD. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения в рецепторе GABA-A, позволяя GABA связываться. с рецептором. BZD связываются с карманом, созданным субъединицами α и γ, и вызывают конформационные изменения рецептора GABA-A. Это изменение, в свою очередь, вызывает конформационное изменение хлоридного канала рецептора ГАМК-А, которое гиперполяризует клетку и объясняет ингибирующий эффект ГАМК во всей центральной нервной системе.
Способы введения бензодиазепинов и фармакодинамика
BZD можно вводить внутримышечно, внутривенно, перорально, сублингвально, интраназально или ректально. Характеристики бензодиазепина , включая растворимость в липидах, связывание с белками плазмы и размер молекул, влияют на объем распределения. Существующие ранее патологические процессы и возрастные изменения влияют на период полувыведения, что особенно важно при применении BZD
Побочные эффекты и токсичность
Побочные эффекты феназепама , как препарата бензодиазепинового ряда , и его токсичность могут привести к тяжелой зависимости ( синдром отмены продолжается около двух месяцев и носит волнообразный характер в плане выраженности его симптоматики) и даже заболеваемости и смертности пациентов, например , вследствие инсульта.
Stanislav # 30 октября 2020 в 12:11
Побочные эффекты этаперазина
Побочные эффекты характерные для классических нейролептиков
Этаперазин как все классические нейролептики демонстрирует общие для этого класса психотропных препаратов побочные эффекты : экстрапирамидная симптоматика , например , чувство внутреннего беспокойства с невозможностью усидеть на месте ( акатизия) , непроизвольные движения мышц около рта, лица и языка ( поздняя дискинезия) , помутнение зрения ( пигментная ретинопатия ) , обмороки за счет снижения артериального давления.
Относительно специфические побочные эффекты
К относительно специфическим побочным эффектам этаперазина стоит отнести : запоры, снижение потоотделения, головокружения, сонливость , сухость во рту или гиперсаливация , ортостатичесая гипотензия ( снижение артериального давления после резкого подъема ) , заложенность носа
Редкие , но опасные побочные эффекты
К редким , но опасным побочным эффектам этаперазина относяи : контактный дерматит ( тип кожной сыпи, возникающий в результате контакта с каким-либо химическим веществом ) , повышенная чувствительность кожи к солнечным лучам , затрудненное или болезненное мочеиспускание .
Редкие побочные эффекты умеренной выраженности
Редкие побочные эффеты этаперазина с умеренным влияние на качество жизни пациентов : сексуальная дисфункция, мастопатия , за счет выделения пролактина , увеличение веса , нерегулярность месячных
Полнота груди из-за выработки молока
Алиса # 30 октября 2020 в 12:48
Особенно порадовало что механизм воздействия на кору мозга неясен. Фига тогда детей ими пичкать.
Nice Fox # 30 октября 2020 в 15:22
Ну, лучше в психозе находиться.
Stanislav # 6 ноября 2020 в 10:22
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Конечно , нейролептики - сложный инструмент , которым не так-то легко пользоваться . Работа с ним требует высокой квалификации, которую , по большому счету , .редко встретишь среди психиатров. Без качественного и комплексного обследования нельзя в приницпе понять надо ли лечиться нейролептиками или нет ,? Да и бессмысленно подбирать нейролептики методом "проб и ошибок" , не угадаешь ту дозу нейролептика, которая поможет выздоровлению и не принесет вреда и невозможно определить на глаз сколько времени надо принимать нейролептики, с какими препаратами их можно сочетать , а с какими - не стоит . Поэтому перестаньте гадать и экспериментировать над своим организмом , да и мозгом , поскольку уже давно предложены те методы исследований, которые не только скажут надо ли принимать нейролептики или нет , но и помогут выбрать необходимый препарат , так как давно разработаны способы не только определения концентрации нейролептика в крови , но и продуктов его распада , а также его влияния практически на все органы. Можно только с иронией и отчасти с презрением отнестись к психиатру , который поговорив несколько минут с психически больным человеком бездумно и без сомнения назначает ему нейролептик, а если не поможет - то и горсть препаратов. К сожалению, в психиатрии легче назначить нейролептик , чем его отменить.
Stanislav # 16 ноября 2020 в 14:00
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Нейролептики друзья или враги?
Антипсихотические препараты и нейролептики врачи назначают очень часто, при самых разных заболеваниях — шизофрении, аутизме, деменции, обсессивно-компульсивном расстройстве и других. В то же время известно, что эти препараты отнюдь не безопасны, и приводят к развитию тяжелых побочных эффектов — нарушение гормонального фона, увеличение веса, нарушения в работе сердца и даже к энцефалопатии. Насколько обосновано такое широкое назначение нейролептиков, чем их можно заменить и как сохранить свое здоровье.
Лечение без нейролептиков
Сегодня известно, что нет более хорошего нейролептика и нет более плохого. Квалифицированный психиатр знает, что каждому пациенту свой диагноз, каждому диагнозу — свой препарат, а каждому препарату — своя доза. Однако, зададимся еще одним вопросом: можем ли сегодня вообще обойтись без нейролептиков? По-видимому, да, по крайней мере, я к этому стремлюсь. Существуют биофизические методы лечения, такие как транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), которая эффективна при слуховых галлюцинациях. При аутоиммунных нейропсихиатрических расстройствах хорошо зарекомендовал себя плазмаферез (важно, чтобы он проходил на качественном современном оборудовании, позволяющим выделять или определенные клетки крови или вещества, вызывающие воспаление мозга). Еще один вариант патогенетического лечения, направленного, на механизмы возникновения психических расстройств — биотерапевтические препараты, включая терапию цитокинами, интерфероны и натализумаб. Нейровирусы, которые часто являются причиной психических расстройств, также успешно лечатся противовирусными препаратами, обычно, в комбинации с препаратами, укрепляющими иммунитет (Ацикловир, Генцикловир и прочие представители данного класса препаратов + Иммунофан, Ликопид и др).
Stanislav # 18 ноября 2020 в 12:36
Прием нейролептиков считается основным фактором риска ожирения, а также других метаболических (например, дислипидемия, гипергликемия, сахарный диабет) и сосудистых (например, сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, артериальной гипертензии, желудочковых аритмий) нарушений и, следовательно, преждевременной смертности. Например, Zhang et al. выявили значительное увеличение подкожного и внутрибрюшного жира, в дополнение к повышенным уровням лептина, циркулирующих липидов и глюкозы не натощак после 10 недель лечения атипичными антипсихотиками у ранее нелеченных пациентов с шизофренией. В метаанализе Mitchell et al. , метаболические нарушения, такие как ожирение (52,7 против 26,6%), повышенный уровень триглицеридов (41,1 против 16,9%), низкий уровень липопротеинов высокой плотности (44,7 против 20,4%), высокое артериальное давление (39,7 против 24,3%). %), сахарный диабет (12,8 против 2,1%) и гипергликемия (27,8 против 6,4%) чаще встречались у пролеченных пациентов по сравнению с нелеченными пациентами с шизофренией, соответственною
Stanislav # 24 декабря 2020 в 11:17
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Кровотечения при приеме антидепрессантов
Депрессия и сердечно - сосудистые заболевания

Депрессия считается независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Риск сердечно-сосудистых заболеваний выше у людей, страдающих депрессией , как и риск ишемического инсульта. Среди недавно диагностированных пациентов с ишемической болезнью сердца примерно каждый пятый пациент страдает большой депрессией, с аналогичной распространенностью среди пациентов, выздоравливающих после острого инфаркта миокарда. Предполагаемые механизмы либо ложны, то есть, что депрессия предсказывает, но не имеет причинно-следственной связи с заболеваемостью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (кардиотоксичность антидепрессантов, связь с факторами сердечного риска, малоподвижный образ жизни), либо подразумевают, что депрессия может напрямую влиять на течение сердечно-сосудистых заболеваний (несоблюдение режима лечения сердечных заболеваний, нарушение регуляции вегетативной, нейроэндокринной и серотонинергической систем).
Stanislav # 13 марта 2021 в 12:46
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Депрессия после ковида ( заметка из практики )

Наши наблюдения за пациентами после ковида показывают , что довольно существенная часть из них имеет клинические симптомы депрессии,они продолжаются, как правило, несколько месяцев. Некоторые особенности личности пациентов, особенно, перфекционизм , также благоприятсвуют появлению депрессии после ковида.

Мы обратили внимание на тот факт, что увеличение количества нейтрофилов и снижение количества лимфоцитов способствует появлению депрессии после ковида. Вероятно, это обусловлено , активным процессом воспаления , затрагивающим не только респираторный тракт , но и ткани нервной системы, в частности, микроглию. По нашему опыту, добавление к традиционной терапии ковида противовоспалительных средств на срок 7-10 дней , способствует профилактики депрессии после ковида. У пациентов с повышенными значениями NLR -( соотношение нейтрофилов/ лимфоцитов ) мы назначали обратимые ингибиторы циклооксигеназы - 2, в частности , целекоксиб ( суточная доза - 400 мг ) . Стоит отметить, что назначение целекоксиба способствовало увеличению количества тромбоцитов , что как известно, ослабляет их повышенную активность в плане тромбоза и воспаления , то есть препятствует совместной адгезии с лейкоцитами.
Stanislav # 15 марта 2021 в 11:46
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Иммуномодуляция при шизофрении

В последние годы в терапии шизофрении обозначился новый оптимизм с появлением иммуномодуляции в качестве потенциального метода лечения этого психического расстройства. Подходы к иммуномодуляции включают использование нестероидных противовоспалительных средств для остановки или смягчения активировного процесса воспаления, антиоксиданты, питательные вещества, витамины, растительные продукты и другие нейрозащитные агенты, которые ингибируют провоспалительные процессы, а также оптимальное использование антипсихотиков (APD), которые могут оказывать противовоспалительное действие или, в некоторых случаях, таких как клозапин, может усиливать ослабленные воспалительные реакции, и биологических агентов для противодействия специфическим иммунным медиаторам, таким как цитокины. . Например, выявление пациентов с высокими уровнями конкретных биомаркеров, таких как C-реактивный белок, IL-6, IFN-γ, TNF-α и генетический полиморфизм цитокинов, и сопоставление их с клиническими подгруппами, такими как продромальный психоз, первый эпизод психоза, хронический психоз, и негативные симптомы с целью разработки целевых подходов к лечению и более персонализированной медицины.
Алк # 15 марта 2021 в 21:26
А что насчет классического алгоголя?
Stanislav # 16 марта 2021 в 10:15
Алкоголь несовместим с препаратами
Stanislav # 16 марта 2021 в 10:14
Как полагает проф. Минутко В.Л.

Негативная симптоматика шизофрения и иммунная система

При шизофрении наблюдалось увеличение относительного количества NK-клеток, нативных B-клеток, CXCR5 + Т-клеток памяти и классических моноцитов; и уменьшенное количество дендритных клеток (DC), HLA-DR + регуляторных Т-клеток (Treg) и CD4 + Т-клеток памяти. Аналогичным образом, у больных шизофренией более выраженные негативные и когнитивные симптомы связаны со снижением относительного количества дендритных клеток, HLA-DR + Treg и CD4 + Т-клеток памяти.
Популяции периферических иммунных клеток и дофаминергическая передача сигналов нарушены при шизофрении, на фоне лечения клозапином. Иммунофенотипы могут обеспечивать периферически доступные и механически специфичные биомаркеры остаточных когнитивных и негативных симптомов в этой к лечению подгруппе пациентов. больных шизофренией.
Рецепторы дофамина
Экспрессия рецептора дофамина D3 (DRD3) значительно увеличена при шизофрении, леченной клозапином, и значительно варьирует с дифференцированными классами Т-клеток в линии CD4 +.
Stanislav # 16 марта 2021 в 10:58
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Побочные эффекты психотропных средств

В отечественной литературе не так уж часто выходят в свет монографии, посвященные побочным эффектам психотропных препаратов, однако, значительное распространение последних подчеркивает значимость этой проблемы с одной стороны и недостаточное внимание отечественных психиатров к этой проблеме – с другой. К сожалению, большинство статей, посвященных побочным эффектам и осложнениям терапии психотропными средствами, часто пишутся по заказам фармакологических кампаний и, рекламируя тот или иной препарат, компания «затеняет» его недостатки, но зато ярко преподносит достоинства, в сравнение с другими психотропными средствами. Помимо таких известных общеизвестных и часто встречающихся побочных эффектов психотропных средств, как: экстрапирамидная симптоматика, гиперпролактинемия, метаболический синдром, сексуальные расстройства, зависимость от бензодиазепинов, в специальной медицинской литературе сравнительно редко описываются другие ятрогенные осложнения терапии психических расстройств. На мой взгляд, врачи недостаточное внимание уделяют серотонергическому синдрому, синдромам отмены антипсихотиков и антидепрессантов, тератогенному эффекту психотропных препаратов, разнообразным дерматологическим, эндокринологическим, гастроэнтерологическим и сердечно-сосудистым нарушениям, возникающим в процессе лечения психических расстройств психотропными препаратами. Исходя из моего прошлого опыта, можно сказать, что наиболее частые побочные эффекты при отмене классических нейролептиков фенотиазинового ряда, если последние непрерывно принимались более года, проявляют себя в виде таких симптомов, обычно кратковременных, как сонливость или легкое беспокойство, тошнота или снижение аппетита. Сегодня психиатр, который собирается отменить пациенту психотропные средства предпочитает не рисковать и, как правило, перестраховывает себя, продолжая терапию этими препаратами иногда значительно больший срок, чем это требует течение болезни. При отмене психотропных препаратов не всегда удается дифференцировать начало обострения психического расстройства от синдрома отмены, своего рода, абстинентного синдрома, особенно, если речь идет о первых двух неделях после прекращения приема препаратов. Исходя из моего опыта, не стоит опасаться рецидива психического расстройства после длительной, например, в течение года терапии антипсихотиками, по крайней мере, на протяжении первых двух-трех недель абстинетного периода и следует дождаться «ухода» его симптомов. Рецидив наблюдается гораздо позже (один – два месяца). Наиболее частые симптомы отмены антипсихотиков: тошнота и снижение аппетита, реже встречаются головные боли, потливость, снижение артериального давления, нарушения сна, беспокойство или даже тревога с элементами ажиатации, поздние дискинезии, еще реже: озноб, миалгии, парестезии или гипералгезии. Обычно эти симптомы проявляются в первые три – четыре дня после отмены антипсихотика и затем самостоятельно проходят через две недели. «Синдром отмены антипсихотиков», по моим данным, отмечается не менее чем у 40% больных, получавших до этого эти препараты на протяжении длительного периода времени. Интересно отметить, что побочные эффекты терапии, особенно, в виде гастроэнтерологических симптомов, периодически проявляли себя и до отмены психотропных средств. Говоря об атипичных антипсихотиках, следует подчеркнуть более выраженные экстрапирамидные симптомы после отмены респеридона: острая дистония, дискинезия или акатизия, последние два синдрома нередко задерживаются на гораздо более поздний период времени чем две недели и иногда требуют даже специальной терапии (ПК-Мерц, акатинол, большие дозы витамина Е и пр.). Риск возникновения поздней дискинезии обычно возрастает с увеличением возраста, у больных женского пола, особенно, склонных к аффективным расстройствам, а также у пациентов с остаточными явлениями органического поражения мозга, дисциркуляторной и токсической энцефалопатией, сахарным диабетом второго типа и у тех больных, которые в прошлом демонстрировали экстрапирамидные побочные эффекты. Отмечу, что обострение симптомов поздней дискинезии нередко сопровождается симптомами дисфории и может спровоцировать рецидив психического расстройства. В литературе, посвященной синдрому отмены вследствие прекращения длительной терапии атипичными антипсихотиками, лучше всего описаны эти проявления после отмены клозапина. Здесь симптомы отмены проявляются на второй – третий день отмены и обычно продолжаются на протяжении двух недель в виде тревоги, бессонницы, моторного беспокойства, тошноты и даже эпизодов легкого изменения сознания, редко встречаются тики и ослабленные в своей выраженности симптомы синдрома Жиль Ла Туретта. При отмене клозапина могут наблюдаться и симптомы серотонинергического синдрома, особенно, если длительная терапия этим препаратом сочеталась с назначением антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Stanislav # 17 марта 2021 в 10:07
Увеличение веса при приеме нейролептиков

Многие факторы способствуют увеличению веса у пациентов с психическими расстройствамии, в частности, с психозом. Сидячий образ жизни, нездоровые пищевые привычки, генетическая восприимчивость и антипсихотики считаются основными факторами , способствующими здесь увеличению веса. К сожалению, только от одной трети до половины больных адекватно контролируют метаболические побочные эффекты антипсихотиков.
Помимо увеличения веса, антипсихотики также влияют на метаболизм глюкозы, повышают уровень холестерина и триглицеридов и вызывают артериальную гипертензию, что приводит к развитию метаболического синдрома. Метаболический синдром увеличивает риск развития сахарного диабета в пять раз и сердечно-сосудистых заболеваний в два раза в течение ближайших 5–10 лет после диагностики данного синдрома. Распространенность метаболического синдрома высока при шизофрении. Метаанализ 77 публикаций показал общий уровень распространенности этого синдрома при шизфрении - 32,5%. Аналогичный метаанализ, проведенный у пациентов с первым эпизодом шизофрении, выявил более низкие показатели распространенности метаболического синдрома (~ 10%). Иными словами в процессе лечения антипсихотиками количество пациентов с избыточным весом увеличивается почти в 3 раза. Тем не менее, уровень ожирения и в первом психотическом эпизоде остается высоким - 22% .
Увеличение веса, вызванное антипсихотиками, является одной из основных проблем лечения пациентов с психическими расстройствами. Большинство антипсихотиков вызывают увеличение веса, по-видимому, самый высокий риск появления этого побочного эффекта имеет место у оланзапина и клозапина.
Алк # 17 марта 2021 в 15:07
Предлагаю разнообразить тему. Как кусок свинца, плакированный томпаком, влияет на деятельность мозга?
Stanislav # 18 марта 2021 в 09:46
Побочные эффекты нейролептиков

Побочные эффекты нейролептиков, требуют обязательного контроля в процессе их при менения. Возникает вопрос : как контролировать побочные эффекты, вызванные нейролептиками? Хотя выбор метода мониторинга зависит от того, какое лекарство используется, рутинный мониторинг таких параметров, как концентрация нейролептика в сыворотке, полный анализ крови, биохимический анализ, ЭКГ, ЭЭГ, масса тела, температура тела, пульс и артериальное давление. необходимы для раннего выявления и предотвращения тяжелых побочных эффектов нейролептиков .
Stanislav # 19 марта 2021 в 07:59
Как полагает проф. Минутко В.Л.
Побочные эффекты арипипразола
Агонист D2 рецепторов
Арипипразол является своеобразным антипсихотиком , который, по-видимому, действует как частичный агонист дофаминовых D2-рецепторов, в отличие от других препаратов этого класса, которые являются безусловными антагонистами. Арипипразол также может связываться с рецепторами серотонина. Оба нейротрансмиттера могут играть важную роль в поведении, связанном с отвращением, тревогой и паникой. По - видимому, арипипразол может также обладать противовоспалительными свойствами. Экспериментальные данные подтверждают гипотезу о том, что арипипразол может подавлять реакции, связанные с тревогой. Действуя как частичный агонист дофаминовых рецепторов, этот препарат может пытаться лечить шизофрению и, в отличие от большинства антипсихотиков препаратов, облегчать аверсивные состояния ( отвращение).
Влияние на рецепторы глутамата
Влияние арипипразола на парадигмы, основанные на глутамате, еще предстоит охарактеризовать. Благодаря уникальному механизму действия арипипразол также считается лекарством, заменяющим злоупотребление психостимуляторами. Вероятно, арипипразол может предотвращать двигательную гиперактивность, вызванную психостимуляторами и психотомиметическими препаратами, которые действуют по дофаминергическим или глутаматергическим механизмам. Отмечено , что все дозы арипипразола были эффективны в предотвращении моторных стимулирующих эффектов амфетамина и кокаина. Более того, более высокая доза также предотвратила эффекты кетамина и MK-801.
Арипипразол и алкоголь
Кроме того , арипипразол предотвращает стимулирующее действие этанола на двигательную активность, не влияя на двигательные нарушения, вызванные этим препаратом (снижение задержки падения при всех дозах). Однако , арипипразол не влиял на эффекты этанола.
Добавить комментарий RSS-лента комментариев